应激性溃疡的发病机制是什么？

应激性溃疡的发病机制是什么？大连春柳中医院胃肠专家解释如下：

    应激性溃疡的发病机制尚未阐明，但机体处于应激状态是前提。常见的应激因素有中枢神经系统受损伤、大面积烧伤、严重创伤、全身感染、多脏器功能衰竭、休克、心脑血管意外、尿毒症、腹部手术、大量使用类固醇及非甾体消炎药物、严重的心理应激等。其发病机制可能与以下因素有关：1）神经内分泌失调：最新研究发现中枢性多巴胺、中枢性5—HT、中枢性肾上腺素、糖皮质激素在应激性溃疡的发病过程中起重要的调控作用。在应激状态下，下丘脑、室旁核和边缘系统可释放上述中枢介质而参与并介导SU的发生。2）胃粘膜防御功能减弱：研究发现在应激状态下，胃黏膜下血管痉挛导致缺血、受损。另外，应激状态下胃黏液—HCO3-屏蔽障碍，上皮更新异常，粘膜内保护物质（如内源性前列腺素、内源性生长抑素）减少。3）胃黏膜损伤因素增强：应激状态下胃酸分泌增多，胃十二指肠动力障碍及胆汁反流增强，炎性介质产生增加。

    近年来的研究表明，氧自由基、血小板活化因子、白三烯、血栓素、内皮素等多种因子参与了SU的发病过程，而表皮生长因子、前列腺素、NO则参与了胃黏膜的防御机制。在多因素的作用下，胃黏膜损伤和修复的平衡被打破，损伤因素增加，而防御机制减弱，最终形成应激性溃疡。