消化性溃疡的发病机制是什么？

消化性溃疡的发病机制是什么？大连春柳中医院胃肠专家介绍如下：

    消化性溃疡的发生可能是损害胃、十二指肠黏膜的侵袭因素与黏膜自身防御及修复因素之间失去平衡的结果。侵袭因素有胃酸、幽门螺杆菌、胃蛋白酶、酒精和某些药物等。除胃酸外，HP可能是一个主要的致病因素，并且与溃疡病的复发有明显的关系。防御因素有黏液-碳酸氢盐屏障、黏膜屏障、细胞更新、黏膜血流量、前列腺素和表皮生长因子等。胃溃疡与十二指肠溃疡在发病机制上有不同之处，前者主要是防御及修复因素减弱，后者主要是侵袭因素增强。其他因素如应激、遗传、胃十二指肠运动异常、精神因素等也与本病的发生有关。

    研究表明，自由基在上消化道黏膜损伤过程中起重要作用。自由基是指带有不成对电子的原子或分子，具有强烈的细胞损害毒性。它与细胞膜和线粒体膜上的不饱和脂肪酸结合生成过氧化脂质，从而影响细胞膜的流动性和通透性，破坏细胞能量生成与转化系统，引起线粒体膜的破坏，最后导致细胞自溶和坏死而形成溃疡。自由基还可能通过抵消一氧化氮的作用来损伤黏膜，而NO是一种舒血管的调节因子，可使血管平滑肌松弛来维持黏膜血流量，并发挥黏膜防御因子的作用。HP、酒精、应激、NSAID等因素的侵袭作用与自由基有明显的关系。