胆汁反流性胃炎的发病机制是什么？

胆汁反流性胃炎的发病机制是什么？

    胃部分切除术后使幽门括约肌功能丧失，导致碱性胆汁、胰液和小肠液反流至胃内，逐步损伤胃粘膜，引起充血、水肿、糜烂、出血。残胃粘膜在胆汁的长期刺激下可发生上皮细胞增生，可加速胆汁分解，诱发致癌物的产生，因此，残胃炎并发残胃癌的几率较高。原发性胆汁反流性胃炎的病因和发病机制尚不完全清楚。一般认为，由于神经体液等因素引起胃-幽门-十二指肠协调运动失调，导致十二指肠蠕动增强、幽门管壁功能减弱、胃排空延迟，从而造成十二指肠内容物过量反流入胃，其中所含的胆盐和溶血卵磷脂是损害胃粘膜的主要成分。胆盐可清除胃粘膜表面的粘液、抑制粘膜保护酶的活性，从而损害胃粘膜屏障，使H+反向弥散入胃壁，刺激肥大细胞释放组胺等炎性介质，在胃蛋白酶的协同作用下引起胃粘膜炎性充血、糜烂。胆汁与胰液混合后反流入胃，对胃粘膜的破坏作用较单纯的胆汁更强，因为胰液中的磷酸酯酶A可使胆汁中的卵磷脂转化为溶血性卵磷脂，后者可协同胆盐破坏胃粘膜。