原发性胃非何杰金淋巴瘤的发病机制是什么？

原发性胃非何杰金淋巴瘤的发病机制是什么？大连春柳中医院胃肠专家为您解析！

    目前认为HP感染是MALToma的重要致病因素。正常胃粘膜没有淋巴结，仅固有膜及黏膜下层有少量淋巴组织。研究发现感染HP后，胃粘膜出现淋巴细胞浸润和聚集，形成淋巴滤泡。

    有学者认为HP作为抗原物质长期刺激胃粘膜，引起复杂的免疫反应性炎症，导致B淋巴细胞、T拎包细胞在局部积聚，辅助性T淋巴细胞在HP的驱动下通过释放细胞因子刺激B淋巴细胞增殖，在此过程中少数B淋巴细胞发生遗传学改变而出现单克隆增殖，形成低度恶性的淋巴瘤。如果进一步发生染色体移位等遗传学变化，低度恶性的淋巴瘤不再需要HP的刺激而独立增殖，在此基础上如果出现基因突变或缺失，低度恶性的淋巴瘤即可向高度恶性转化。也有学者认为，HP并非MALToma的唯一病因，可能还存在其他的致病因素，其具体发生机制有待进一步研究。