胃息肉的发病机制是什么

    胃息肉的发病机制是什么？　　

    胃息肉的发病机制尚不完全清楚。研究发现，约85%的胃息肉患者伴有低胃酸症，而萎缩性胃炎、恶性贫血甚至胃癌患者的胃息肉发病率相当高。由此提示胃息肉与胃癌的发病有相似的环境，即胃酸分泌下降与胃息肉的发生存在一定的相关性。

    有研究显示胃腺瘤的发生可能与癌基因ras和抑癌基因p53的突变密切相关。胃腺癌的发生可能是多基因、多步骤改变的复杂过程，环境因素可加速或导致基因突变，使细胞分化、增殖出现异常，从而引发胃腺瘤性息肉。

    另有研究显示幽门螺杆菌感染与胃息肉的发生有一定的关联，随正幽门螺杆菌的根除，部分增生性胃息肉和腺瘤性胃息肉可完全消退。由此推测，因幽门螺杆菌感染和机械因素的持续刺激，引起胃局部粘膜慢性损伤，导致上皮细胞增生活跃，在此过程中诱发了癌基因的异常表达，造成细胞增殖出现异常而形成息肉。