慢性胃炎的发病机制是什么？

慢性胃炎的发病机制是什么呢？大连春柳中医院胃肠专家介绍如下：

    1、幽门螺杆菌感染    HP的致病性主要表现在：1）尿素酶作用产生的氨引起细胞损伤；2）空泡毒素引起的细胞损伤；3）细胞毒素相关基因调控的IL-8诱导上皮细胞释放细胞因子IL-8，从而导致中性白细胞游走、活化而引发炎性病变；4）HP菌体细胞壁抗原诱发自身免疫反应。

    2、急性炎症的继续发展    造成急性胃粘膜损伤的诸因子未能去除，长期反复地损伤胃粘膜，造成炎症持续不愈。

    3、自身免疫机制    体循环中存在自身壁细胞抗体和内因子抗体，不能识别异己，杀伤壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失，继而胃蛋白酶分泌丧失，最后内因子分泌丧失，引起维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。

    4、十二指肠液反流    十二指肠液中胆汁和胰消化酶一起能溶解黏液，破坏胃黏膜屏障，使H+及胃蛋白酶反向弥散入黏膜，从而产生炎性反应。

    5、细胞凋亡与细胞增殖失衡    胃粘膜的完整性依赖于细胞增殖与死亡之间的平衡，如果死亡增加或增殖减少，就会导致黏膜萎缩。而细胞凋亡是细胞死亡的主要形式。研究发现，HP感染、NSAID、酒精、吸烟等因素均可引起胃黏膜细胞凋亡增加，从而打破了细胞凋亡与细胞增殖之间的平衡，这可能是萎缩性胃炎的重要发病机制之一。