胃食管反流病的发病机制是什么?
核心提示
胃食管反流病的发病机制是什么?LES功能失调一般表现为自由性反流、用力性反流和反射性反流3类,分别由LES压力低下、腹内压升高、一过性LES松弛(TLESR)引起。最新研究认为,TLESR引起的反射性反流可能是GERD的主要发病机制。
胃食管反流病的发病机制是什么?深圳胃肠疾病专家介绍如下:
(一)食管下段括约肌(LES)功能失调
LES功能失调一般表现为自由性反流、用力性反流和反射性反流3类,分别由LES压力低下、腹内压升高、一过性LES松弛(TLESR)引起。最新研究认为,TLESR引起的反射性反流可能是GERD的主要发病机制。正常人平均每日可出现20次左右的TLESR,而GERD病人频繁出现TLESR,每日可超过50次,其结果是引起食管蠕动压降低和实物清除能力下降,不能及时有效低阻止胃、十二指肠内容物反流入食管。
(二)食管原发性蠕动障碍
正常生理状态下,吞咽食物后食管体部出现原发性蠕动将食物推入胃内。当出现食物反流时,则通过神经反射引起继发性蠕动,以达到清除反流物的作用。其中原发性蠕动是食管酸廓清的有效方式。研究发现GERD病人食管收缩幅度降低及无蠕动性收缩增加,且随食管炎的程度加重而更加明显,从而导致食管不能有效低依靠其推进性蠕动来清除反流物。
(三)食管粘膜屏障功能下降
正常屏障包括粘液屏障、上皮屏障和粘膜下血管内的碳酸氢根离子屏障。当上述屏障逐步被破坏后失去了保护食管粘膜的作用,胃十二指肠内容物反流物则乘机破坏食管粘膜。
(四)胃排空延误
胃排空延误可导致胃内容物在胃内滞留时间过长,引起胃内呀增高,加重了胃内容物反流入食管的趋势。
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